Пересадка сердца

Механизм гипертрофии

Механизм гипертрофииВведение животным с коарктацией аорты нетоксичных для интактных животных доз актиномицина D полностью предотвращает активацию синтеза нуклеиновых кислот и быстрое развитие гипертрофии сердца, обычно возникающее вследствие КГС при данном пороке (Ф. 3. Меерсон, Г. А. Малов, Л. С. Розанова и Н. С. Калебина, 1963). Это означает, что увеличение ИФС при гиперфункции сердца действительно активирует ДНК-зависимый синтез РНК, и такая активация является совершенно необходимой предпосылкой последующей активации синтеза белка и развития гипертрофии миокарда. Определенной ИФС клетки соответствует определенная степень их изнашивания — определенная интенсивность распада образующих структуры клеточных белков.

Продукты распада этих белков — метаболиты изнашивания, поступая в цитоплазму клетки, могут играть роль эффекторов, активирующих аппарат синтеза белка (Jacob, Monod, 1961). Резкое и значительное увеличение сократительной функции сердца уже через двое суток приводит к активации синтеза и увеличению распада белка миокарда (Ф. 3. Меерсон, Г. А. Малов, М. Г. Пшенникова, Н. С. Калебина, 1962).

При гиперфункции миокарда большему увеличению интенсивности распада соответствует большее увеличение интенсивности синтеза.

Комментарии запрещены.