Пересадка сердца

Нарушения обмена контрактильных белков в сердце

Нарушения обмена контрактильных белков в сердцеРаспад АТФ и, следовательно, энергия необходимы для фазы сокращения, а расслабление и подготовка к новому сокращению сопряжены с рефосфорилированием израсходованной АТФ. Нарушения обмена контрактильных белков в сердце В исследованиях, посвященных изучению функции сократительных белков сердца в условиях патологии, изучались изменения в соотношении белков миофибрилл (актомиозина, а — и — миозина) и саркоплазмы (миогена и миоальбумина), изменения сократимости и вязкости глицерннизированных волокон миокарда (состоящих практически из актомиозина) при добавлении АТФ, седиментационные свойства миозина, скорость синтеза белка но включению S35 в метионин и АТФ-азная активность миозина. Изменения сократимости актомиозина. При сердечной недостаточности, возникшей в результате экспериментального порока сердца, при уменьшении общего количества актомиозина в желудочке сердца собак наблюдается изменение его свойств-менее выраженное уменьшение вязкости в ответ на добавление АТФ, что свидетельствует об уменьшении количества актина (Benson, 1955).

Эти данные позднее были дополнены исследованиями сократимости глицеринизированных мышечных полосок из сердца собак с сердечной недостаточностью. Сократимость этих полосок была заметно снижена, что было расценено авторами кап-результат нарушения функции актомиозина, который является главной составной частью экстрагированных глицерином мышечных волокон.

Аналогичные изменения были обнаружены в мышечных полосках, приготовленных из сердца людей, умерших от сердечной недостаточности (Bing и Како, 1961; Bing, 1958).

Комментарии запрещены.