Пересадка сердца

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезньГлавной причиной вазоконстрикции на раннем этапе является нейрогенное повышение сосудистого тонуса. В этот период более выражены рефлекторные спастические реакции почечного русла, например при вставании (Higamura и др., 1961).

В то же время чувствительность а-эффекторов к гуморальному воздействию не повышена (Gom-bos, 1962).

Почечное сопротивление уменьшается, а кровоток возрастает на фоне понижения артериального давления после блокады звеньев вазомоторной регуляции ганглиоблокаторами, симпатолитиками и другими нейроплегическими препаратами (С. К. Киселева, 1958; Wilkins и др., 1949; Mills, Moyer, 1953), после спинальной анестезии (Corcoran и др., 1948).

Содержание ренальных вазопрессоров в крови не увеличено (Smith, 1955). В дальнейшем во II и III стадиях гипертонической болезни уменьшение почечного кровотока становится выраженным и устойчивым.

Значительно увеличивается сопротивление всех отделов русла, в особенности прегломерулярных артериол, уменьшается клубочковая фильтрация.

Эти изменения уже не устраняются ни фармакологической, ни хирургической блокадой нервных путей. Все большую роль в них играет органическое, склеротическое поражение кровеносного русла и ткани почек (Б. Д. Кравчинский, 1958; Smith, 1955; Wardener, 1958; Н. А. Ратнер, 1960).

При почечной форме гипертензии ведущую роль в происхождении вазоконстрикции играют ренальные прессорные вещества. Удаление пораженного органа или устранение почечной ишемии оказывает терапевтический эффект.

Экспериментальное сужение венозного русла

Экспериментальное сужение венозного руслаПричиной ренального гипертонуса следует, видимо, считать возбуждение симпато-адреналовой системы в связи с нарушением общей гемодинамики и кислородного баланса организма (гипоксия, повышение артерио-венозной разницы кислорода и т. д.). В свою очередь уменьшение кровоснабжения и гипоксия почки стимулируют выделение прессорных веществ (ренин, гипертензин) (Smith, 1955; Mokotoff, 1949; Wardener, 1958; Skinner и др., 1964; Merill, 1961). Роль гуморального компонента подтверждается тем, что частичное выключение нервной регуляции почки при помощи спинальной анестезии не снимало почечной ишемии при сердечной недостаточности (Mokotoff, Ross, 1948).

Однако это не исключает значения неврогенного фактора, особенно на ранних стадиях развития изменений почечной гемодинамики (Merill, 1958). Например, нейрогенная почечная вазоконстрикция при физической нагрузке значительно легче развивается у пациентов с пороками сердца, чем у нормальных субъектов (Werko и др., 1954).

Почечная ишемия и нарушения функции органа занимают важное место среди причин развития сердечных отеков (Daris, 1964). Гипертоническая болезнь.

Уже на ранних этапах транзиторной стадии гипертонической болезни отмечается уменьшение почечного кро-21 вотока при сохранении или даже некотором увеличении клубочковой фильтрации. Таким образом, речь идет о сужении эфферентных артериол (Н. И. Иванов, 1950, 1952; П. И. Мищенко, 1954, 1955, и др.). Это сужение имеет функциональный характер, что подтверждается его неустойчивостью, значительными и непостоянными различиями величины кровотока правой и левой почек и т. п. (Н. А. Ратнер, 1953; Baldvin и др., 1960; Hulet, 1960).

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточностьК первым можно отнести общее уменьшение минутного объема, т. е. артериального притока к органу, а также затруднение венозного оттока от него. Экспериментальное сужение венозного русла почки вело к падению ее кровотока и угнетению функции (Selkurt, 1949). Прочитать остальную часть записи »

Преимущественное обескровливание коркового слоя

Преимущественное обескровливание коркового слояПочечная вазоконстрикция при кровопотере, шоке на ранних этапах имеет компенсаторный характер, обеспечивая направление крови к сердцу и мозгу. Прочитать остальную часть записи »

Сужение

СужениеПомимо нервнорефлекторного и гемодинамического факторов, нельзя исключить и гуморальные влияния, особенно в случаях длительного или позднего (развивающегося после восстановления общей гемодинамики) нарушения почечного кровообращения. Сосудосуживающий эффект могут оказывать катехоламины, секреция которых резко увеличивается при шоке, ренальные прессорные вещества, продуцируемые гипоксической тканью почек, токсические вещества из ишемизированной конечности при турникетном шоке и т. д. (Smith, 1955; Wardener, 1958; Thurau, 1964). Прочитать остальную часть записи »