Пересадка сердца

Механизм гипертрофии

Механизм гипертрофииВведение животным с коарктацией аорты нетоксичных для интактных животных доз актиномицина D полностью предотвращает активацию синтеза нуклеиновых кислот и быстрое развитие гипертрофии сердца, обычно возникающее вследствие КГС при данном пороке (Ф. 3. Меерсон, Г. А. Малов, Л. С. Розанова и Н. С. Калебина, 1963). Это означает, что увеличение ИФС при гиперфункции сердца действительно активирует ДНК-зависимый синтез РНК, и такая активация является совершенно необходимой предпосылкой последующей активации синтеза белка и развития гипертрофии миокарда. Прочитать остальную часть записи »

Болевые импульсы сердца

Болевые импульсы сердцаЭлектрофизиологически отмечено ослабление афферентации по аортальному нерву при ишемии миокарда (Е. Г. Петрова, 1959а, б, в), что должно повлечь за собой повышение тонуса сосудодвигательного центра. Прочитать остальную часть записи »

При гипертонической болезни

При гипертонической болезниНо аналогии с этим гиперфункцию первого рода можно рассматривать как преимущественно изотоническую, второго — как преимущественно изометрическую. Прочитать остальную часть записи »

Митохондриальные структуры

Митохондриальные структурыВ результате этого отставания имеется определенный дефект сократительной функции — максимальная сила сокращения левого желудочка при пережатии аорты, рассчитанная на 1 г веса желудочка, оказывается уменьшенной на 20-30%. Введение в организм комбинации фолиевой и оротовой кислот и витамина В12, а также раздельное введение каждого из этих факторов активирует синтез нуклеиновых кислот и белков в миокарде и устраняет дефект сократительной функции сердца в аварийной стадии процесса (А. Г. Базарджян, 1964; Ф. 3. Меерсон., В. В. Дергачев, 1965; В. В. Дергачев, Н. С. Калебина, Г. А. Малов, 1964).

Так в аварийной стадии компенсаторной гиперфункции сердца у нелеченых кроликов со стенозом аорты максимальная сила сокращения левого желудочка, отнесенная к единице массы миоакарда (максимальная ИФС), снижена на 35% по сравнению с величиной этого показателя у интактных кроликов. Введение комбинации фолиевой кислоты (10 мг/кг) и оротовой кислоты (100 мг/кг) почти полностью устраняет этот дефект сократительной функции и тем самым предотвращает развитие острой застойной недостаточности сердца, которая нередко наблюдается в аварийной стадии процесса (М. Г. Пшенпикова и Н. Г. Тараева, 1965).

Эти данные означают, чтв введение кофакторов синтеза и предшественников нуклеиновых кислот способствует переходу сердца из аварийной стадии в стадию устойчивой гиперфункции.

Они послужили основанием для применения ко-факторов синтеза и предшественников нуклеиновых кислот в комбинации с сердечными глюкозидами с целью терапии недостаточности сердца в клинике.