Имеются данные о том, что при первичном гиперальдостеронизме, вызванном опухолью коры надпочечников, не наблюдается задержки натрия, отеков и асцита. Экспериментальные данные о том, что введение здоровым животным больших доз альдостерона не приводит к этим явлениям (Barger, 1956), позволяют заключить, что гиперальдостеронизм необходим, но сам по себе еще недостаточен для развития отеков и асцита.
Гиперальдостеронизм приводит к этим явлениям лишь в сочетании с другими факторами, действующими при застойной недостаточности кровообращения.
Антидиуретический гормон задней доли гипофиза (АДГ) не является таким фактором, так как удаление задней доли гипофиза не препятствует развитию отеков и асцита при сужении нижней полой вены (Laragh и др., 1956).
Это не исключает роли АДГ в развитии отеков и асцита при интактной эндокринной системе. Застойная недостаточность кровообращения, возникнув как следствие недостаточности сердца от перегрузки, в дальнейшем сама выступает как фактор, углубляющий нарушения обмена в гипертрофированном миокарде и недостаточность сердца.
| Международная санитарная авиация |
В качестве дополнительного повреждающего фактора выступает, видимо, выраженный отек сердечной мышцы. У собак с застойной недостаточностью, возникшей после создания дефекта трикуспи-дального клапана и стеноза легочной артерии, количество межтканевой жидкости в миокарде увеличено на 30-60%. Увеличено содержание внутриклеточного натрия и хлора.
Существенных изменений в содержании других электролитов в миокарде не обнаружено.
Концентрация акто-миозина в миокарде снижена (Benson, 1956; Yancopoulos, Davis, 1960).
Между недостаточностью сердца от перегрузки и застойной недостаточностью кровообращения замыкается один из порочных кругов, составляющих характерную черту всякой патологии и, в частности, патологии кровообращения.
