Экспериментальное сужение венозного русла

Причиной ренального гипертонуса следует, видимо, считать возбуждение симпато-адреналовой системы в связи с нарушением общей гемодинамики и кислородного баланса организма (гипоксия, повышение артерио-венозной разницы кислорода и т. д.). В свою очередь уменьшение кровоснабжения и гипоксия почки стимулируют выделение прессорных веществ (ренин, гипертензин) (Smith, 1955; Mokotoff, 1949; Wardener, 1958; Skinner и др., 1964; Merill, 1961). Роль гуморального компонента подтверждается тем, что частичное выключение нервной регуляции почки при помощи спинальной анестезии не снимало почечной ишемии при сердечной недостаточности (Mokotoff, Ross, 1948).

Однако это не исключает значения неврогенного фактора, особенно на ранних стадиях развития изменений почечной гемодинамики (Merill, 1958). Например, нейрогенная почечная вазоконстрикция при физической нагрузке значительно легче развивается у пациентов с пороками сердца, чем у нормальных субъектов (Werko и др., 1954).

Почечная ишемия и нарушения функции органа занимают важное место среди причин развития сердечных отеков (Daris, 1964). Гипертоническая болезнь.

Уже на ранних этапах транзиторной стадии гипертонической болезни отмечается уменьшение почечного кро-21 вотока при сохранении или даже некотором увеличении клубочковой фильтрации. Таким образом, речь идет о сужении эфферентных артериол (Н. И. Иванов, 1950, 1952; П. И. Мищенко, 1954, 1955, и др.). Это сужение имеет функциональный характер, что подтверждается его неустойчивостью, значительными и непостоянными различиями величины кровотока правой и левой почек и т. п. (Н. А. Ратнер, 1953; Baldvin и др., 1960; Hulet, 1960).