Главной причиной вазоконстрикции на раннем этапе является нейрогенное повышение сосудистого тонуса. В этот период более выражены рефлекторные спастические реакции почечного русла, например при вставании (Higamura и др., 1961).
В то же время чувствительность а-эффекторов к гуморальному воздействию не повышена (Gom-bos, 1962).
Почечное сопротивление уменьшается, а кровоток возрастает на фоне понижения артериального давления после блокады звеньев вазомоторной регуляции ганглиоблокаторами, симпатолитиками и другими нейроплегическими препаратами (С. К. Киселева, 1958; Wilkins и др., 1949; Mills, Moyer, 1953), после спинальной анестезии (Corcoran и др., 1948).
Содержание ренальных вазопрессоров в крови не увеличено (Smith, 1955). В дальнейшем во II и III стадиях гипертонической болезни уменьшение почечного кровотока становится выраженным и устойчивым.
| Международная санитарная авиация |
Значительно увеличивается сопротивление всех отделов русла, в особенности прегломерулярных артериол, уменьшается клубочковая фильтрация.
Эти изменения уже не устраняются ни фармакологической, ни хирургической блокадой нервных путей. Все большую роль в них играет органическое, склеротическое поражение кровеносного русла и ткани почек (Б. Д. Кравчинский, 1958; Smith, 1955; Wardener, 1958; Н. А. Ратнер, 1960).
При почечной форме гипертензии ведущую роль в происхождении вазоконстрикции играют ренальные прессорные вещества. Удаление пораженного органа или устранение почечной ишемии оказывает терапевтический эффект.
