К первым можно отнести общее уменьшение минутного объема, т. е. артериального притока к органу, а также затруднение венозного оттока от него. Экспериментальное сужение венозного русла почки вело к падению ее кровотока и угнетению функции (Selkurt, 1949). Венозный застой, вызванный как ослаблением функции сердца, так и венокон-стрикцией, характерной для сердечной недостаточности (Smith, 1955), способствует росту сопротивления почечного русла несколькими путями.
Помимо чисто механического препятствия оттоку, повышение венозного и капиллярного давления облегчает фильтрацию жидкости в почечную ткань и ведет к ее отеку, росту тканевого давления, сдавлению сосудов, прежде всего сосудов с низким интрамуральным давлением, т. е. вен. Предполагается также существование специального вено-артериолярного почечного рефлекса, вызывающего активную защитную констрикцию почечных артериол при повышении давления в венозном отделе русла (Haddy и др., 1958).
| Международная санитарная авиация |
Нейро-гуморальный механизм почечной вазоконстрикции связан, в частности, с адренергическим эффекторным аппаратом сосудистого русла органа. Адренолитики уменьшали тонус почечных сосудов и улучшали ренальный кровоток у больных хронической сердечной недостаточностью (Brod и др., 1954) (в физиологических условиях нейрогенный тонус почечных сосудов слабо выражен и блокада а-адренорецепторов обычно не оказывает сосудорасширяющего действия).
