Увеличение кровотока в интактном венечном сосуде чаще всего объясняется оттоком крови по анастомозам в ишемизиро-ванный участок (Meesmann, 1958; 1959; 1961; Meesmann, Schmier, 1955). Такого рода отток, если он компенсируется в недостаточной степени, может привести к уменьшению кровоснабжения интактного миокарда (Gross, 1950) и даже ишемии и недостаточности сердечной мышцы в целом (Bein, 1951). Последняя крайняя точка зрения не нашла поддержки (Meesmann, Schmier, 1955), хотя развитие анастомозов между обескровленным и нормальным участками, а следовательно, и увеличение оттока подтверждаются постепенным увеличением ретроградного кровотока из дистального конца перерезанной венечной артерии (Eckstein и др., 1941; Greeg, 1950).
Расширение анастомозов обусловлено, видимо, местными механизмами, так как не устранялось анатомической блокадой нервных путей (West и др., 1962). Важнейшими из этих механизмов считают нарушение обмена и гипоксию в пораженной и пограничной областях сердечной мышцы, которые таким образом становятся косвенной причиной увеличения кровотока в удаленных от инфаркта участках.
| Международная санитарная авиация |
Существенным фактором увеличения оттока от смежных областей считается также падение давления в бассейне пережатой артерии до 20-ЗОммрт. ст. (Eckstein, 1957).
