Изменение сократимости актомиозина

Изменение сократимости актомиозина может быть как результатом нарушения его структуры, так и следствием ионных сдвигов в мышечном волокне. При разнице в концентрации КС1 в 0,02 М актомиозпн переходит из диссоциированного состояния в состояние суперпреципитапии (Szent-Cyorgyi, 1951). Напряжение, развиваемое актомиозином, уменьшается при увеличении концентрации ионов К+. Такова природа сердечной слабости при инфекционных заболеваниях, когда сократительные свойства актомиозина падают не за счет непосредственного повреждения актомиозина, а за счет изменения проницаемости мембраны мышечного волокна, которое приводит к избыточному накоплению внутриклеточного К+ (Szent-Gyorgyi, 1959).

Согласно этим представлениям при сердечной недостаточности можно было бы ожидать увеличения содержания К+ в миокарде. Между тем у больных с хронической декомпенсацией сердца установлен дефицит К+ в миокарде (Pendl, 1959).

Характерный признак гипокалиемии — удлинение интервала Q-Т — наблюдается при энергетически-динамической недостаточности сердца (Hegglin, 1959).

Можно сделать вывод, что сократительные свойства актомиозина могут понижаться как при повышении, так и при понижении К+ в миокарде и определяются соотношением его концентраций во внутриклеточных и внеклеточных пространствах миокарда.