Введение норадреналина в почечнную артерию

Рефлексы, непосредственно или опосредованно регулирующие секрецию альдостерона, могут возникать с рецепторов левого предсердия, когда давление в нем при митральных пороках повышается и стенка, в которой заложены рецепторы, растягивается (Farrell, 1958; Реагсе, 1959). Такого рода рефлексы могут возникать с рецепторов каротидного синуса — пережатие каротидного синуса увеличивало выход альдостерона в кровь; после денервации синуса этого не наблюдалось.

На ненаркотизированных животных получены противоположные результаты.

Денервация каротидных синусов существенно не влияла на содержание альдостерона в крови контрольных животных и совершенно не мешала развитию гиперальдостеронизма с задержкой натрия и асцитом у собак после сужения полой вены (Davis, 1959). После перерезки обоих блуждающих нервов на шее положение не изменилось.

Автор полагает, что ни в каротидном синусе, ни в дуге аорты нет объемных рецепторов, раздражение которых изменяет секрецию альдостерона; такие рецепторы могут существовать в мозговых сосудах.

Не исключено, что информация об изменениях кровообращения и водно-солевого обмена, требующая ответных изменений уровня секреции альдостерона, поступает в соответствующие центры гипоталамуса в виде гуморальных раздражителей. Центральное звено механизма, регулирующего секрецию альдостерона, локализуется в гипоталамусе (Hewman, 1958; Daly и др., 1958).

После разрушения области eminentia medialis гипоталамуса секреция альдостерона значительно снижается.