Неврогенный механизм возникновения коронарной недостаточности и инфаркта миокарда был экспериментально воспроизведен на обезьянах путем срыва высшей нервной деятельности при столкновении возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга. В ряде случаев нарушение венечного кровообращения приводило к возникновению инфаркта миокарда.
Развитие процесса торможения в коре головного мозга во время сна или прием нитроглицерина улучшали состояние венечного кровообращения, что свидетельствовало о функциюнальном происхождении экспериментальной коронарной недостаточности. Реактивность нервной системы сердца изменяется также после нанесения механического повреждения на миокард в области верхушки сердца.
| Международная санитарная авиация |
Сам процесс повреждения нервных образований может явиться причиной рефлекторных спазмов сердечных сосудов и других областей. В этом отношении показательны эксперименты с механическим повреждением коры больших полушарий, подкорковых узлов, стволового отдела головного мозга, шейных и симпатических ганглиев с последующим развитием гемодинамических нарушений.
В результате указанных воздействий наблюдались морфологические изменения в коронарных сосудах и миокарде, которые выражались в невропаралитической стазе, переполнении кровью капилляров, некрозе стенок сосудов, множественных миомаляциях сердечной мышцы.
