Нарушения обмена веществ в миокарде

Изменения белковых фракций крови

Возникновение синдрома миокардоза представляет особую опасность в том случае, когда первичной причиной диспротеинемии является недостаточность сердца с застойными явлениями в печени,-что создает порочный круг. При различных патологических воздействиях на сердце могут возникать некрозы миокарда, не связанные с нарушениями коронарного кровообращения (П. Д. Горизонтов, 1961; А. Л. Мясников, 1962; Selye, 1961; Raab, 1959, 1963).

Изменение экстрагируемости актомиозина

Следовательно, повышение скорости синтеза актомиозина при гипертрофии сердца может быть результатом изменений в синтезе нуклеиновых кислот в ядрах мышечной клетки, которые могут рассматриваться как органы управления синтезом белка в миокарде. Донатором необходимых для синтеза актомиозина аминокислот, по-видимому, являются белки саркоплазмы — миоген и миоальбумпн, которые в свою очередь находятся в состоянии обмена с белками плазмы … [Подробности…]

Уменьшение содержания

Изменение экстрагируемости актомиозина может зависеть от концентрации АТФ в миокарде. Это подтверждается фактом повышения содержания актомиозина в экстракте из сердца в состоянии недостаточности при добавлении к экстрагирующему раствору АТФ (Н. В. Карсанов, 1963).

Количественные изменения

В белковых экстрактах из сердца человека, погибшего при явлениях как острой, так и хронической недостаточности, обнаружено (Н. В. Карсанов, 1963) уменьшение содержания актомиозина. При острой недостаточности сердца, возникающей на фоне неглубокой хронической недостаточности, а также при травматическом шоке и асфиксии, уменьшение содержания актомиозина в экстрактах из желудочков сопровождается увеличением белка Y и фракции ZV4. При … [Подробности…]

Сократимость актомиозина

Результатом изменения физико-химического состояния актомиозина является обнаруженное рядом авторов уменьшение АТФ-азной активности миозина. Снижение АТФ-азной активности наблюдали в поздней стадии экспериментально вызванной гипертрофии (Ф. 3. Меерсон, 1963) и в суспензии миофибрилл из гипертрофированного сердца человека (Aras, Hass, 1961).