обмен

Изменение экстрагируемости актомиозина

Следовательно, повышение скорости синтеза актомиозина при гипертрофии сердца может быть результатом изменений в синтезе нуклеиновых кислот в ядрах мышечной клетки, которые могут рассматриваться как органы управления синтезом белка в миокарде. Донатором необходимых для синтеза актомиозина аминокислот, по-видимому, являются белки саркоплазмы — миоген и миоальбумпн, которые в свою очередь находятся в состоянии обмена с белками плазмы … [Подробности…]

Механизм изнашивания гипертрофированного миокарда

Можно предположить, что по мере развития недостаточности сердца появляется относительная гипоксия миокарда, которая проявляется накоплением в гипертрофированной сердечной мышце молочной кислоты.

ИФС степень активации

Внутриклеточный регуляторный механизм, посредством которого увеличение ИФС вызывает активацию аппарата синтеза белка в миокардиальных клетках и развитие гипертрофии сердечной мышцы, действует под контролем высших регуляторных механизмов.

Отмеченные особенности реактивности венечных сосудов

На основании проведенных экспериментов можно считать, что на реактивность сосудов сердца при коронарной недостаточности оказывает влияние не только атеросклеротпческий процесс, часто сопутствующий этому заболеванию, но в еще большей степени и некротический очаг в сердечной мышце, изменяющий и извращающий реактивность интактных сосудов и повышающий наклонность их к спастическим реакциям.

Депрессорный эффект

Можно полагать, что ведущую роль в периферическом сосудистом компоненте понижения артериального давления при поражении сердечной мышцы играет уменьшение тонуса артериальной части большого круга кровообращения, прежде всего артериол. Такого рода реакция облегчает работу сердца, снижает смертность экспериментальных животных от фибрилляции желудочков.