Пересадка сердца

Неврогенный механизм

Неврогенный механизмПеревязка венечных артерий приводит в большинстве опытов к повышению возбудимости окончаний блуждающего нерва в сердце. Полагают, что блуждающий нерв при критических падениях артериального давления регулирует скорость венечного кровотока. При ишемии миокарда, возникающей после перевязки левой венечной артерии, к изменениям зубца Т и интервала S-Т нередко присоединяются экстрасистолы, возникающие в результате активации вторичных центров автоматизма.

В условиях гипоксии, а также при отравлениях окисью углерода появляются мелкие очаги некроза в миокарде. Значительные изменения коронарного кровообращения при раздражении интерорецепторов тонкой кишки наблюдались в тех опытах, в которых в результате перевязки одной из ветвей венечной артерии имелись существенные изменения функции сердца.

Большое значение имеет степень развития коллатерального кровообращения. Стимуляция его предварительным частичным сужением артерии на 3/4 ее просвета предохраняет животных от гибели после полной перевязки сосуда (Н. L. Blumgart, 1951).

Больше всего (в 75-100%) находят межкоронарных анастомозов в человеческом сердце при инфаркте миокарда.

Через 3-10 минут после перевязки венечной артерии в сердце возникают сложные ультраструктурные изменения, прогрессивно нарастающие в последующие часы. Некротический процесс в сердце начинается с деструкции митохондрий.

В основе развивающейся гипоксии миокарда лежат прежде всего изменения внутренней структуры, формы и последующий распад митохондрий, затем эндоплазматического ретпкулума, клеточных ядер, миофибрилл, мелких артериальных сосудов и капилляров сердца.

Деструкция митохондрий углубляет гипоксию нервных приборов и миофибрилл, является началом разрушения актоми-озина в сердце. Нарушения ультраструктуры миокарда наблюдаются и за пределами бассейна перевязанной артерии сердца (С. В. Андреев, Ю. С. Чечулин, 1905).

Комментарии запрещены.