Инфаркт миокарда вызывает сложные метаболические изменения не только в сердце, но и во всем организме. Метаболические изменения касаются всех видов обмена и наиболее сильно затрагивают белково-жировой обмен. Нарушения липоидного обмена отражаются на проницаемости сосудистых стенок, и в первую очередь на проницаемости артерий и капилляров сердца, на вазомоторной активности периферических сосудов.
Резко страдает энзиматический метаболизм. Активность многих, в особенности дыхательных энзимов, изменяется, а активность части протеоли-тических ферментов повышается.
Протеолитические ферменты (папайи, трнпаин, фицин, стрептоки-наза, стрептококковая протеиназа) в высоком проценте случаев у кроликов, морских свинок и мышей могут вызвать после внутривенного введения обширные некрозы миокарда (Selye, 1961). Возможно, что эти ферменты могут освобождаться за счет патологической эфферентной импульсации, связанной с разрушением нервных приборов.
| Международная санитарная авиация |
Значительная роль в нарушениях матаболизма и в усилении некротической активности принадлежит ряду гормонов (вазопрессин, тироксин, эргостерол) и особенно катехоламинам. Последние, выделяясь в повышенном количестве в кровь при эмоциональном и физическом напряжениях и усиленно адсорбируясь миокардом, значительно повышают потребность сердца в кислороде.
Это обстоятельство усиливает гипоксию миокарда, так как даже значительное увеличение кровотока в сердечных сосудах не может компенсировать возросшую потребность в кислороде. Катехол-амины способствуют также истощению гликогена в сердце и вызывают одновременно гипергликемию диабетического типа: возникает своеобразная суммация активности катехоламинов и торможения функции инсу-лярного аппарата.
При этом нарушается солевой обмен и обмен микроэлементов, что в свою очередь усиливает действие катехоламинов.
