Таким образом, одним из главных факторов, обусловливающих артериальную гипотензию, является непосредственное поражение сердца и ослабление его деятельности как насоса. Некоторые авторы считают это не только важным, но и единственным механизмом падения артериального давления и развития в дальнейшем недостаточности кровообращения при инфаркте миокарда (А. В. Виноградов, 1958, 1965; Braasch и др., 1961; Fronek, Bisa, 1961; Guzman и др., 1959; Sarnoff и др., 1954; Wiggers, 1957; Meesmann, 1958, 1961). Важное место занимает рефлекторное уменьшение сосудистого тонуса (Selzer, 1952; Agress и др., 1955, 1957; Friedberg, 1961; Kuhn и др., 1960, 1961; Lee, 1957; Schimert, 1962), особенно головы, почек, брюшных органов (М. И. Гуревич, М. М. Повжитков, 1964; А. В. Докукин, 1964, 19656).
Относительно структуры рефлекса не существует единого мнения.
| Международная санитарная авиация |
В качестве источника некоторые авторы предполагают хеморецепторы миокарда и коронарных сосудов (Schimert, 1956; Schimert и др., 1952), другие — тензорецепторы желудочков (А. В. Докукин, 19636) или меха-норецепторы предсердий (Struppler, 1955, 1957). Большинство относит афферентные пути рефлекса к блуждающим нервам, но, по мнению отдельных авторов, они проходят также в составе сердечных нервов к симпатическим узлам (Agress, Binder, 1957).
Депрессорный эффект осуществляется за счет уменьшения тонуса сосудодвигательного центра и симпатических адренергических вазоконстрикторов (а-эффекторы) (А. В. Докукин, 1963г; 19656; Agress, Binder, 1957).
