У ряда больных локализация инфаркта миокарда не соответствует бассейну тромбированного сосуда, или распространенность инфаркта миокарда превосходит площадь бассейна этого сосуда. В таком случае имеет значение вторичный рефлекторный спазм сосудов в участках миокарда, не снабжаемых сосудом, подвергшимся окклюзии.
По-видимому, спазм происходит по типу аксон-рефлекса и морфологически обусловлен поливалентной иннервацией коронарных сосудов и миокарда.
Рефлекс с сердечного сосуда может повлечь за собой спазм и других сосудистых областей организма с длительной артериальной гипертеызией.
На разных этапах инфаркта миокарда развиваются дистрофические нарушения сосудов сердца. В этом случае слабые раздражители могут приводить к значительным функциональным изменениям сердечно-сосудистой системы, не возникающим в физиологических условиях.
| Международная санитарная авиация |
Изменяются сила и характер адаптации рефлексов, появляются парадоксальные реакции, усиливаются тормозные рефлекторные влияния, затем эти влияния ослабевают. Изменение силы рефлексов зависит от функционального состояния нервных центров, на которые падают сигналы с интерорецепторов пораженного сердца и сосудов и особенно из зоны некроза миокарда.
В патологических условиях резко выражены также рефлексы, идущие от патологически измененных органов к сердцу. Например, с рецепторов верхних дыхательных путей, в частности при раздражении их холодом, с эфферентных волокон болыпебер-цового и срединного нервов, с каротидного синуса, с рецепторов желчного пузыря, желудка, тонкого и толстого кишечника, с почек, мочевого пузыря, особенно при наличии в указанных органах хронических воспалительных процессов.
Рефлексе аорты при хроническом воспалительном поражении ее может вызвать некрозы в миокарде.
