Вероятно, изнашивание органов, осуществляющих интенсивную компенсаторную гиперфункцию, в частности изнашивание гипертрофированного сердца, представляет собой крайний случай гетерохронности процесса старения — ситуацию, при которой старческое изнашивание определенного органа развивается еще в относительно молодом организме. Нарушение синтеза, а затем и свойства белков, образующих структуры миокарда, занимает центральное место в процессе изнашивания гипертрофированного сердца. Это положение позволяет поставить вопрос об экспериментальном изучении терапевтического значения ряда важных биологических факторов, способных влиять на обмен нуклеиновых кислот и белков, а тем самым на развитие гипертрофии и изнашивания миокарда.
| Международная санитарная авиация |
Систематическое введение животным с экспериментальным пороком комплекса факторов, состоящего из витамина В12, АТФ и метиони-иа, сдерживает падение концентрации нуклеиновых кислот и АТФ-азпой активности миоакарда, обычно наблюдаемое в третьей стадии гиперфункции и гипертрофии сердца, т. е. тормозит развитие процесса изнашивания миокарда (Ф. 3. Меерсон, М. Г. Пшенникова, Г. П. Ра-менская, Г. В. Чернышова, 1961).
Наиболее перспективным является использование ко-факторов синтеза и предшественников нуклеиновых кислот в аварийной стадии компенсаторной гиперфункции сердца, так в этом периоде процесса, несмотря на активацию синтеза белков, образующих сократительные и митохондриальные структуры, мощность этих структур отстает от уровня функции сердца.
