Внутриклеточный регуляторный механизм, посредством которого увеличение ИФС вызывает активацию аппарата синтеза белка в миокардиальных клетках и развитие гипертрофии сердечной мышцы, действует под контролем высших регуляторных механизмов. Этот контроль осуществляется по двум линиям. Во-первых, нервные и гормональные влияния прямо и косвенно — через изменение сопротивления сосудистого русла и притока крови — определяют уровень сократительной функции сердца, а тем самым величину ИФС степень активации аппарата синтеза белка -> степень гипертрофии миокарда.
Во-вторых, некоторые регуляторные факторы, не влияя существенно на функцию миокарда, могут оказывать прямое влияние на состояние аппарата синтеза белка. Установлено, что после удаления гипофиза и соответственно исчезновения из организма гормона роста (STH) гипертрофия миокарда после коарктации аорты не развивается.
Заместительная терапия введением STH восстанавливает способность органов гипертрофироваться.
| Международная санитарная авиация |
Избыточное введение STH при гиперфункции органа приводит к увеличению степени его гипертрофии (Beznak, 1953, 1956, 1961). Механизм изнашивания гипертрофированного миокарда раскрыт к настоящему времени в меньшей степени, чем механизм его гипертрофии.
Гипертрофия миокарда, как и другие приспособительные реакции миокарда, обладает лишь относительной целесообразностью.
Постепенно в гипертрофированном миокарде развиваются описанные выше нарушения обмена, а в дальнейшем и структуры.
